Синдром аспирации мекония — Meconium aspiration syndrome

Синдром аспирации мекония

(САМ) — это состояние, которое вызвано попаданием смеси околоплодных вод и мекония в легкие, сопровождаясь затруднением дыхания. Симптомы могут вызывать беспокойство, но обычно носят временный характер.

САМ — это редкое состояние, которое обычно поражает небольшое число недоношенных и переношенных новорожденных. Некоторым детям потребуется поддержка дыхания, включая кислородную маску и искусственную вентиляцию легких.

САМ иногда может вызвать осложнения, например пневмонию. Однако большинство детей выздоравливают и не имеют никаких долгосрочных осложнений.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и возможные осложнения САМ.

Содержание

• 1 Причины 1.1 Переход мекония в результате дистресса плода
• 1.2 Переход мекония в результате созревания плода

Причины

Основные теории прохождения мекония в околоплодные воды вызваны зрелостью плода или стрессом плода в результате гипоксии или инфекции. К другим факторам, способствующим прохождению мекония в утробе

матери, относятся плацентарная недостаточность, гипертония у матери, преэклампсия и употребление табака и кокаина матерью . Однако точный механизм перехода мекония в амниотическую жидкость до конца не изучен, и это может быть комбинация нескольких факторов.

Переход мекония в результате дистресса плода

Может быть важная связь между дистрессом плода и гипоксией с MSAF. Считается, что дистресс плода перерастает в гипоксию плода, заставляя плод испражняться меконием, что приводит к MSAF, а затем, возможно, к MAS. К другим факторам стресса, вызывающим дистресс плода и, следовательно, переход мекония, относятся случаи, когда насыщение кислородом пупочной вены ниже 30%.

Гипоксический стресс плода во время родов может стимулировать деятельность толстой кишки за счет усиления перистальтики кишечника и расслабления анального сфинктера, что приводит к прохождению мекония. Затем из-за внутриматочного вдоха или из-за первых нескольких вдохов после родов может развиться МАС. Кроме того, аспирация густого мекония приводит к обструкции дыхательных путей, что приводит к более тяжелой гипоксии .

Важно отметить, что связь между патологическим состоянием плода и пассажем мекония не является определенной причинно-следственной связью, поскольку более четверти детей с MSAF активны при рождении и не имеют дистресса или гипоксии. Кроме того, дистресс плода часто возникает без прохождения мекония.

Переход мекония в результате зрелости плода

Хотя меконий присутствует в желудочно-кишечном тракте на ранней стадии развития, MSAF редко возникает до 34 недель беременности .

Перистальтика кишечника плода присутствует уже на 8 неделе беременности, а анальный сфинктер развивается примерно на 20–22 неделе. Ранние механизмы контроля анального сфинктера изучены недостаточно, однако есть свидетельства того, что плод регулярно испражняется в амниотическую полость даже при отсутствии дистресса. Присутствие кишечных ферментов плода было обнаружено в околоплодных водах у женщин на сроке беременности 14–22 недели. Таким образом, предполагается, что кишечное содержимое свободно попадает в амниотическую жидкость.

Мотилин обнаруживается в более высоких концентрациях в желудочно-кишечном тракте плода после родов по сравнению с недоношенными. Точно так же кишечная парасимпатическая иннервация и миелинизация также усиливаются на более поздних сроках беременности. Следовательно, повышенная частота MAS при переношенных беременностях может отражать созревание и развитие перистальтики желудочно-кишечного тракта у новорожденного.

Что такое синдром аспирации мекония?

САМ возникает, когда смесь околоплодных вод и мекония попадают в легкие.

Меконий

— это темно-зеленое липкое вещество, которое плод проглатывает, находясь в утробе. Меконий выходит из новорожденного в качестве первого стула. Околоплодные воды окружают плод в матке.

Если новорожденному попадает амниотическая жидкость и меконий в легкие, эти вещества могут блокировать дыхательные пути. В результате появляются такие симптомы, как затрудненное дыхание и синеватый оттенок кожи.

Данное состояние обычно встречается у недоношенных новорожденных, родившихся на 37-39 неделе беременности, которые еще малы для своего гестационного возраста, или новорожденные, родившиеся после 42 недель беременности.

САМ также увеличивает вероятность развития тяжелых инфекций, таких как пневмония, которая может быть особенно тяжелой у недоношенных, поскольку их иммунная система еще не созрела.

САМ — это редкое состояние. Исследование, опубликованное в научном журнале International Journal of Pediatrics

, показало, что у около 0,18% доношенных новорожденных встречается данное состояние.

Патофизиология

Поскольку MAS описывает спектр заболеваний у новорожденных, рожденных через MSAF, без каких-либо врожденных респираторных нарушений или другой основной патологии, существует множество предполагаемых механизмов и причин возникновения этого синдрома. Эти расстройства могут иметь долгосрочные последствия, например, у младенцев, у которых развивается MAS, более высокая частота развития дефектов развития нервной системы из-за плохого дыхания.

Обструкция дыхательных путей

В первые 15 минут аспирации мекония наблюдается обструкция более крупных дыхательных путей, которая вызывает повышенное сопротивление легких, снижение эластичности легких , острую гипоксемию , гиперкапнию , ателектаз и респираторный ацидоз . После 60 минут воздействия меконий попадает в более мелкие дыхательные пути. Попадая в конечные бронхиолы и альвеолы, меконий вызывает воспаление, отек легких , вазоконстрикцию , бронхоспазм , коллапс дыхательных путей и инактивацию сурфактанта .

Гипоксия плода

Области легких, которые не участвуют или участвуют лишь частично в вентиляции из-за обструкции и / или разрушения, станут гипоксичными, что может привести к воспалительной реакции. Частичная обструкция приведет к скоплению воздуха и гиперинфляции определенных участков легких, что может привести к пневмотораксу . Хроническая гипоксия приводит к повышению тонуса гладких мышц легочных сосудов и стойкой легочной гипертензии, вызывая нарушение дыхания и кровообращения.

Инфекционное заболевание

Микроорганизмы, чаще всего грамотрицательные палочки, и эндотоксины обнаруживаются в образцах MSAF чаще, чем в прозрачных околоплодных водах, например, у 46,9% пациентов с MSAF также присутствовали эндотоксины. Микробная инвазия в амниотическую полость (MIAC) чаще встречается у пациентов с MSAF, что в конечном итоге может привести к внутриамниотической воспалительной реакции. MIAC связан с высокими концентрациями цитокинов (таких как IL-6 ), хемокинов (таких как IL-8 и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов ), комплемента , фосфолипазы A 2 и ферментов, разрушающих матрикс. Следовательно, эти вышеупомянутые медиаторы в околоплодных водах во время MIAC и внутриамниотической инфекции могут при аспирации в
утробе матери
вызвать воспаление легких у плода.

Легочное воспаление

Меконий имеет сложный химический состав, поэтому сложно выделить один агент, ответственный за несколько возникающих заболеваний. Поскольку меконий хранится внутри кишечника и частично не подвергается воздействию иммунной системы , при его аспирации врожденная иммунная система распознает чужеродное и опасное вещество. Иммунная система, которая присутствует при рождении, реагирует в течение нескольких минут с низкой специфичностью и без памяти, чтобы попытаться уничтожить микробы . Меконий, возможно, приводит к химическому пневмониту, поскольку он является мощным активатором медиаторов воспаления, которые включают цитокины , комплемент , простагландины и активные формы кислорода .

Меконий является источником провоспалительных цитокинов , в том числе фактора некроза опухоли (TNF) и интерлейкинов ( IL-1 , IL-6 , IL-8 ), а также медиаторов, продуцируемых нейтрофилами , макрофагами и эпителиальными клетками, которые могут напрямую поражать ткань легких. или косвенно. Например, протеолитические ферменты высвобождаются из нейтрофильных гранул, и они могут повредить легочную мембрану и сурфактантные белки. Кроме того, активированные лейкоциты и цитокины генерируют активные формы азота и кислорода, которые обладают цитотоксическим действием. Окислительный стресс приводит к сужению сосудов , бронхоспазму , агрегации тромбоцитов и ускоренному апоптозу клеток . Недавно была выдвинута гипотеза, что меконий является мощным активатором толл-подобных рецепторов (TLR) и комплемента , ключевых медиаторов воспаления, и, таким образом, может способствовать воспалительной реакции при MAS.

Меконий содержит большое количество фосфолипазы А 2 (PLA 2 ), мощного провоспалительного фермента, который может напрямую (или через стимуляцию арахидоновой кислоты ) приводить к дисфункции сурфактанта, разрушению эпителия легких, некрозу тканей и усилению апоптоза . Меконий также может активировать каскад коагуляции , выработку фактора активации тромбоцитов (PAF) и других вазоактивных веществ, что может привести к разрушению эндотелия капилляров и базальных мембран . Повреждение альвеолокапиллярной мембраны приводит к утечке жидкости, белков плазмы и клеток в интерстиций и альвеолярные пространства.

Инактивация поверхностно-активного вещества

Поверхностно-активное вещество синтезируется альвеолярными клетками II типа и состоит из комплекса фосфолипидов , белков и сахаридов . Он действует для снижения поверхностного натяжения (для расширения легких во время вдоха ), стабилизации альвеол в конце выдоха (для предотвращения коллапса альвеол) и предотвращения отека легких . Поверхностно-активное вещество также способствует защите и защите легких, поскольку оно также является противовоспалительным агентом. Поверхностно-активное вещество способствует удалению вдыхаемых частиц и стареющих клеток из альвеолярной структуры.

Степень ингибирования поверхностно-активного вещества зависит как от концентрации поверхностно-активного вещества, так и от концентрации мекония. Если концентрация поверхностно-активного вещества низкая, даже очень сильно разбавленный меконий может ингибировать функцию поверхностно-активного вещества, тогда как при высоких концентрациях поверхностно-активного вещества действие мекония ограничено. Меконий может влиять на механизмы сурфактанта, предотвращая распространение сурфактанта по альвеолярной поверхности, уменьшая концентрацию сурфактантных белков ( SP-A и SP-B ), а также изменяя вязкость и структуру сурфактанта. После воздействия мекония происходит несколько морфологических изменений, наиболее заметными из которых являются отслоение эпителия дыхательных путей от стромы и выделение эпителиальных клеток в дыхательные пути. Это указывает на прямое пагубное воздействие на альвеолярные клетки легких из-за попадания мекония в легкие.

Стойкая легочная гипертензия

Стойкая легочная гипертензия (PPHN) — это неспособность кровообращения плода адаптироваться к внематочным условиям после рождения. PPHN ассоциируется с различными респираторными заболеваниями, включая MAS (поскольку у 15-20% младенцев с MAS развивается PPHN), а также с пневмонией и сепсисом . Сочетание гипоксии , легочной вазоконстрикции и несоответствия вентиляции / перфузии может вызвать PPHN в зависимости от концентрации мекония в дыхательных путях . PPHN у новорожденных является ведущей причиной смерти при МАС.

Апоптоз

Апоптоз является важным механизмом очистки поврежденных клеток и восстановления тканей, однако слишком сильный апоптоз может нанести вред, например, острое повреждение легких. Меконий вызывает апоптоз и расщепление ДНК эпителиальных клеток дыхательных путей легких, что обнаруживается по присутствию фрагментированной ДНК в дыхательных путях и в ядрах альвеолярного эпителия. Меконий вызывает воспалительную реакцию в легких, поскольку после воздействия увеличивается количество аутофагоцитарных клеток и уровень каспазы 3 . После 8 часов воздействия мекония у плодов кроликов общее количество апоптотических клеток составляет 54%. Следовательно, большая часть повреждений легких, вызванных меконием, может быть вызвана апоптозом эпителия легких.

Диагностика

Выброс мекония в амниотическую полость и затем внутриутробное дыхание у доношенных новорожденных может вызвать синдром аспирации мекония.
Дыхательной недостаточности у ребенка, родившегося в результате темного окраса MSAF, а также мекония, закупоривающего дыхательные пути, обычно достаточно для диагностики MAS. Кроме того, у новорожденных с МАС могут быть другие типы респираторного дистресса, такие как тахипноэ и гиперкапния . Иногда диагностировать МАС сложно, поскольку его можно спутать с другими заболеваниями, которые также вызывают респираторный дистресс, например, с пневмонией . Кроме того, рентген и УЗИ легких могут быть быстрыми, простыми и дешевыми методами визуализации для диагностики заболеваний легких, таких как MAS.

Краткая информация

1.1 Определение

Синдром дыхательных расстройств новорожденного или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) — обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью лёгких расстройство дыхания у детей в первых дней жизни.

Частота РДС выше при меньшем гестационном возрасте и массе тела.

1.2 Этиология и патогенез

Основные причины РДС:

• нарушение синтеза и экскреции сурфактанта, обусловленное функциональной и структурной незрелостью лёгочной ткани;
• дефект структуры сурфактанта (крайне редко).

1.3 Эпидемиология

1.4 Код по МКБ — 10

Р22.0 — Синдром дыхательного расстройства у новорожденного.

1.5 Классификация

Нет.

1.6 Клиническая картина

• Одышка в первые минуты/часы жизни;
• Экспираторные шумы («стонущее дыхание»);
• Западение грудной клетки на вдохе с напряжением крыльев носа, раздуванием щек (дыхание «трубача»);
• Цианоз;
• Ослабление дыхания, крепитирующие хрипы.
• Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации.

Профилактика

В целом, заболеваемость MAS значительно снизилась за последние два десятилетия, поскольку количество послеродовых родов сведено к минимуму. В настоящее время индуцируют роды у женщин, срок беременности которых превышает 41 неделю.

Профилактика при беременности

Профилактика во время беременности может включать амниоинфузию и антибиотики, но эффективность этих методов лечения сомнительна.

Профилактика во время родов

Как уже упоминалось ранее, отсасывание из ротоглотки и носоглотки не является идеальным профилактическим лечением как для энергичных, так и для детей с депрессией (не дышащих).

Можно ли предотвратить развитие синдрома?

Четкое следование врачебным рекомендациям и полноценный уход за собой и плодом во время беременности зачастую позволяет предотвратить проблемы, ведущие к появлению мекония во время родов. Курение во время беременности повышает риск развития синдрома. К прочим факторам риска относятся:

• Беременность, продолжающаяся более 40 недель.
• Диабет или повышенное кровяное давление у матери.
• Длительные и тяжелые роды.
• Недостаточное поступление кислорода к находящемуся в утробе плоду.
• Замедленное внутриутробное развитие.

лечение

Большинство младенцев, рожденных в результате MSAF, не нуждаются в каком-либо лечении (кроме планового послеродового ухода), поскольку у них нет признаков респираторного дистресса, поскольку только примерно у 5% младенцев, рожденных в результате MSAF, развивается MAS. Тем не менее, младенцы, у которых действительно развивается МАС, должны быть помещены в неонатальное отделение, где за ними будут внимательно наблюдать и предоставлять любое необходимое лечение. Наблюдения включают мониторинг частоты сердечных сокращений , частоты дыхания , сатурации кислорода и уровня глюкозы в крови (для выявления ухудшения респираторного ацидоза или развития гипогликемии ). В целом, лечение МАС носит более поддерживающий характер.

Техники вспомогательной вентиляции легких

Чтобы очистить дыхательные пути от мекония, можно использовать аспирацию из трахеи, однако эффективность этого метода под вопросом, и он может нанести вред.

В случае MAS существует потребность в дополнительном кислороде в течение как минимум 12 часов, чтобы поддерживать кислородное насыщение гемоглобина на уровне 92% или более. Тяжесть респираторного дистресс-синдрома может значительно различаться у новорожденных с МАС, поскольку некоторым из них требуется минимальная потребность в дополнительном кислороде или вообще не требуется, а в тяжелых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких. Желаемое насыщение кислородом составляет от 90 до 95%, а PaO 2 может достигать 90 мм рт. В случаях, когда глубоко в легких находится густой меконий, может потребоваться искусственная вентиляция легких . В крайних случаях экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) может использоваться у младенцев, которые не реагируют на вентиляционную терапию. Находясь на ЭКМО, организм может успеть поглотить меконий и разрешить все связанные с этим расстройства. Это лечение было отличным ответом, поскольку выживаемость MAS при ЭКМО составляет более 94%.

Вентиляция младенцев с MAS может быть сложной задачей, и, поскольку MAS может влиять на каждого человека по-разному, может потребоваться индивидуальная процедура вентиляции. У некоторых новорожденных с MAS могут быть однородные изменения в легких, а у других — непостоянные и неоднородные изменения в легких. Обычно седативные препараты и миорелаксанты используются для оптимизации вентиляции и сведения к минимуму риска пневмоторакса, связанного с диссинхронным дыханием.

Вдыхаемый оксид азота

Вдыхаемый оксид азота (iNO) действует на гладкие мышцы сосудов, вызывая избирательное расширение сосудов легких . Это идеальный вариант для лечения ПРГН, поскольку вызывает расширение сосудов в вентилируемых областях легких, уменьшая несоответствие вентиляции и перфузии и тем самым улучшая оксигенацию. Лечение с использованием iNO снижает потребность в ЭКМО и снижает смертность новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью и PPHN в результате MAS. Однако примерно 30-50% младенцев с PPHN не отвечают на терапию iNO.

Противовоспалительные

Поскольку воспаление является такой серьезной проблемой при MAS, лечение состояло из противовоспалительных средств.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды (ГК) обладают сильной противовоспалительной активностью и снижают миграцию и активацию нейтрофилов , эозинофилов , мононуклеаров и других клеток. ГК уменьшают миграцию нейтрофилов в легкие ergo, уменьшая их прилипание к эндотелию . Таким образом, снижается действие медиаторов, высвобождаемых из этих клеток, и, следовательно, уменьшается воспалительная реакция.

ШС также обладают геномный механизм действия , в котором после того , как связанный с глюкокортикоидного рецептора , активированного комплекса перемещается в ядро и ингибирует транскрипцию в мРНК . В конечном итоге, влияет на то, будут ли производиться различные белки или нет. Подавление транскрипции ядерного фактора ( NF-κB ) и активатора белка ( AP-1 ) ослабляет экспрессию провоспалительных цитокинов ( IL-1 , IL-6 , IL-8 и TNF и т. Д.), Ферментов ( PLA 2 , ЦОГ-2 , iNOs и др.) И другие биологически активные вещества. Противовоспалительный эффект ГК также проявляется в усилении активности липокортинов, которые ингибируют активность PLA 2 и, следовательно, уменьшают продукцию арахидоновой кислоты и медиаторов липоксигеназного и циклооксигеназного путей.

Противовоспалительные средства необходимо вводить как можно быстрее, так как действие этих препаратов может ослабнуть даже через час после аспирации мекония. Например, раннее введение дексаметазона значительно усилило газообмен , снизило давление на дыхание, уменьшило количество нейтрофилов в бронхоальвеолярной области, уменьшило образование отека и окислительное повреждение легких. Однако ГК могут увеличивать риск инфекции, и этот риск увеличивается с увеличением дозы и продолжительность лечения глюкокортикоидами. Могут возникнуть и другие проблемы, такие как обострение сахарного диабета , остеопороз , атрофия кожи и задержка роста у детей.

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Фосфодиэстеразы (ФДЭ) расщепляют цАМФ и цГМФ, и в дыхательной системе новорожденного с МАС могут быть задействованы различные изоформы ФДЭ из-за их провоспалительной и сократительной активности гладких мышц . Следовательно, неселективные и селективные ингибиторы ФДЭ потенциально могут использоваться в терапии МАС. Однако использование ингибиторов ФДЭ может вызвать побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы . Неселективные ингибиторы ФДЭ, такие как метилксантины , увеличивают концентрацию цАМФ и цГМФ в клетках, что приводит к бронходилатации и расширению сосудов . Кроме того, метилксантины снижают концентрацию кальция, ацетилхолина и моноаминов , что контролирует высвобождение различных медиаторов воспаления и бронхоспазма , включая простагландины . Селективные ингибиторы PDE нацелены на один подтип фосфодиэстеразы, и в MAS активность PDE-3 , PDE-4 , PDE-5 и PDE-7 может усиливаться. Например, милринон (селективный ингибитор PDE3) улучшал оксигенацию и выживаемость новорожденных с MAS.

Ингибиторы циклооксигеназы

Арахидоновая кислота метаболизируется через циклооксигеназу (ЦОГ) и липоксигеназу до различных веществ, включая простагландины и лейкотриены , которые обладают сильным провоспалительным и вазоактивным действием. Путем ингибирования ЦОГ, а точнее ЦОГ-2 (с помощью селективных или неселективных лекарств) можно уменьшить воспаление и отек. Однако ингибиторы ЦОГ могут вызывать пептические язвы и вызывать гиперкалиемию и гипернатриемию . Кроме того, ингибиторы ЦОГ не показали значительного ответа при лечении МАС.

Антибиотики

Меконий обычно стерилен, однако он может содержать различные культуры бактерий, поэтому может потребоваться назначение соответствующих антибиотиков.

Обработка поверхностно-активными веществами

Промывание легких разбавленным сурфактантом — это новое лечение, дающее потенциально положительные результаты в зависимости от того, как рано его вводить новорожденным с МАС. Это лечение является многообещающим, поскольку оно оказывает значительное влияние на утечки воздуха, пневмоторакс , необходимость в ЭКМО и смерть. Раннее вмешательство и его использование у новорожденных с легким MAS более эффективно. Однако есть риски, поскольку закапывание большого объема жидкости в легкие новорожденного может быть опасным (особенно в случаях тяжелого MAS с легочной гипертензией ), поскольку оно может усугубить гипоксию и привести к смерти.

Предыдущие процедуры

Первоначально считалось, что MAS возник в результате физической блокировки дыхательных путей меконием. Таким образом, для предотвращения развития МАС у новорожденных, рожденных с помощью MSAF, в течение 20 лет использовалось отсасывание ротоглотки и носоглотки перед родами с последующей аспирацией трахеи . Это лечение считалось эффективным, поскольку сообщалось, что оно значительно снижает частоту возникновения MAS по сравнению с новорожденными, рожденными через MSAF, которые не получали лечения. Позже это утверждение было опровергнуто, и будущие исследования пришли к выводу, что отсасывание через ротоглотку и носоглотку перед родоразрешением у младенцев, рожденных в результате MSAF, не предотвращает MAS или его осложнения. Фактически, это может вызвать больше проблем и повреждений (например, повреждение слизистой оболочки ), поэтому это не рекомендуемое профилактическое лечение. Отсасывание не может значительно снизить частоту возникновения MAS, поскольку пассаж мекония и аспирация могут происходить внутриутробно.

Таким образом, отсасывание становится ненужным и бесполезным, поскольку меконий может находиться глубоко в легких во время рождения.

Исторически сложился так , амниоинфузия была использована , когда MSAF присутствовал, которая включает в себя трансцервикальное вливание жидкости во время родов. Идея заключалась в том, чтобы разбавить густой меконий, чтобы уменьшить его потенциальную патофизиологию и уменьшить количество случаев MAS, поскольку MAS более распространен в случаях густого мекония. Однако существуют сопутствующие риски, такие как выпадение пуповины и удлинение родов. Руководящие принципы Национального института здоровья и клинической практики Великобритании (NICE) не рекомендуют использовать амниоинфузию у женщин с MSAF.

Лечение синдрома аспирации мекония

Лечение САМ будет зависеть от количества мекония, которое попадает в легкие новорожденного, продолжительности воздействия, а также симптомов заболевания и общего состояния здоровья.

Врачи могут использовать специальные устройства для очистки верхних дыхательных путей, включая горло и рот. Некоторым новорожденным может также потребоваться очистка нижних дыхательных путей, которую врачи выполняют, вводя трубку в трахею.

Некоторым детям может потребоваться дополнительный кислород через маску для лица. Искусственная вентиляция легких также может быть необходима для поддержания дыхания.

Если отмечаются признаки бактериальной инфекции, врач может назначить антибиотики. Не всегда удается предотвратить САМ. При переношенности плода врачи могут рекомендовать стимулировать роды, чтобы снизить риск развития данного состояния.

Распространенность

У 1 из каждых 7 беременностей есть MSAF, и из этих случаев примерно у 5% этих младенцев развивается MAS. MSAF наблюдается в 23-52% беременностей на сроке 42 недели, поэтому частота MAS увеличивается по мере увеличения срока беременности , так что распространенность наиболее высока при беременности после родов . И наоборот, преждевременные роды не часто связаны с MSAF (только около 5% в общей сложности содержат MSAF). Частота MAS снижается в популяциях, в которых индуцируют роды у женщин, срок беременности которых превышает 41 неделю. Есть много предполагаемых факторов, предшествующих выбрасыванию, которые, как считается, увеличивают риск MAS. Например, риск MSAF выше у матерей афроамериканцев, африканцев и жителей островов Тихого океана по сравнению с матерями из других этнических групп.

Профилактика и диспансерное наблюдение

При угрозе преждевременных родов транспортировка в акушерские стационары II – III уровня с отделением реанимации новорожденных.

При угрозе преждевременных родов на 32 неделе и ранее транспортировка в стационар III уровня (перинатальный центр).

При угрозе преждевременных родов на сроке 23-34 недели для профилактики РДС, ВЖК и НЭК показан курс кортикостероидов.

Схемы внутримышечной пренатальной профилактики РДС:

• Бетаметазон 12 мг 2 дозы через 24 часа;
• Дексаметазон 6 мг 4 дозы через 12 часов.

Максимальный эффект достигается через 24 часа и продолжается неделю.

Повторный курс при повторной угрозе преждевременных родов на сроке менее 33 недель проводится через 2-3 недели.

При плановом кесаревом сечении из-за отсутствия родовой деятельности при сроке 35-36 недель рекомендуется кортикостероидная терапия.

При угрозе преждевременных родов на ранних сроках короткий курс токолитиков:

• позволит транспортировку беременной в перинатальный центр,
• даст завершить курс антенатальной профилактики РДС кортикостероидами.

При преждевременном разрыве плодных оболочек показана антибактериальная терапия.

Будущие исследования

Исследования сосредоточены на разработке как успешного метода предотвращения MAS, так и эффективного лечения. Например, проводятся исследования эффективности противовоспалительных средств, заместительной терапии сурфактантами и терапии антибиотиками . Необходимо провести дополнительные исследования фармакологических свойств, например, глюкокортикоидов , включая дозировку, прием, время или любые взаимодействия с лекарствами. Кроме того, все еще проводятся исследования относительно того, является ли интубация и отсасывание мекония у новорожденных с MAS полезным, вредным или просто избыточным и устаревшим лечением. В целом до сих пор не существует общепринятого терапевтического протокола и эффективного плана лечения МАС.